Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных — тяжелейшее офтальмологическое заболевание, возникающее у глубоко недоношенных детей. Сопровождается агрессивными и часто необратимыми изменениями в глазной сетчатке и стекловидном теле и приводит к утрате зрения, тоже необратимой. Каковы основные причины возникновения такой патологии, ее основные симптомы, особенности клинического течения, способы лечения и профилактики?

Патогенез патологии

В основе патогенеза ретинопатии у недоношенных лежит недостаточная сформированность глаз, в особенности, стеклоподобного тела, сетчатой оболочки и сосудов, питающих ее. С 16-й недели вынашивания постепенно формируются сосуды в сетчатой оболочке (это называется васкуляризацией).

Процесс заканчивается только ко времени рождения ребенка на нормальных сроках. Таким образом, ретинопатия у новорожденных развивается именно у недоношенных. И чем больше степень недоношенности, тем меньше кровеносных сосудов находится в сетчатке.

Отметим, что у семимесячных детей сетчатка образована по концентрическому принципу. И если в центральной ее части кровеносные сосуды развиты хорошо, то на периферии их нет. Из-за воздействия факторов окружающей среды — таких, как яркий свет, кислород — ретинопатия новорожденных прогрессирует.

Патогенез патологии

Заболевание развивается на фоне остановки физиологического образования кровеносных сосудов. Они прорастают внутрь глаза, то есть, в толщу стекловидного тела. Далее за ним образуется соединительнотканный объект, который вызывает растяжение сетчатки. Такое состояние является уже критическим. По мере прогрессирования процесса возрастает риск отслоения сетчатки.

Болезнь обычно начинается на 4-й неделе жизни, а его пик обычно бывает на 8-й недели. Обычно поражаются оба глаза.

Эпидемиология заболевания

Лечение

Первые 2 стадии ретинопатии недоношенных лечения не требуют: необходим лишь регулярный контроль офтальмолога. В большинстве случаев заболевание самостоятельно регрессирует, если же оно переходит в третью стадию, ребёнок нуждается в помощи врачей. Терапия может совершаться тремя способами.

  • Консервативный — применение антиоксидантных, ангиопротекторных, кортикостероидных препаратов, а также витаминов.
  • Хирургический — коррекция состояния операционным путём.
  • Альтернативный — малоизученная на сегодняшний день транскраниальная магнитотерапия.
  • Первый и последний методы используются в нашем отделении не применяется.
Лечение

Мы проводим хирургическое лечение, поэтому направляем маленького пациента на операцию. При третьей стадии ретинопатии у нас в филиале проводят лазерную и крио- коагуляцию сетчатки. При этом прекращается формирование рубцовой ткани, болезнь регрессирует. Обычно процедура проводится под наркозом, что связано с риском нарушения дыхания и сердечной деятельности, поэтому офтальмологи предпочитают лазерную коагуляцию — безболезненный метод с минимальными побочными эффектами, в результате которого в проблемной зоне сетчатки создаётся рубец, препятствующий разрастанию сосудов.

Читайте также:  Сульфацил натрия детские капли. Побочные действия и передозировка

С помощью метода лазерной коагуляции сетчатки можно достичь регресса даже осложнённых форм ретинопатии.

Если болезнь перешла в рубцовую фазу и достигла IV стадии, совершается склеропломбирование — экстрасклеральное вдавление сетчатки с местом отслойки.

Операция — витрэктомия проводится, когда уже не эффективны другие методы лечения. Во время эндовитреального вмешательства удаляются изменённая ткань, стекловидное тело, и часто — хрусталик глаза.

Лечение

В тяжёлых случаях может понадобиться второй этап хирургического вмешательства, а также дальнейшее проведение лазерной коагуляции.

Если лазерная коагуляция была проведена в течение 1–2 дней после диагностики, эффективность операции достигает 50–80%. Скорость оперативного вмешательства важна и в случае витрэктомии: чем раньше будет совершена процедура, тем больше вероятность сохранения зрения.

Все операции эффективны лишь на первом году жизни ребёнка. В дальнейшем их проведение вряд ли поможет повысить остроту зрения и создать условия для нормального роста глаз.

Клинический случай.

Лечение

Глазное дно ребёнка А. до операции.

Глазное дно ребёнка А. после операции.

Лечение Ретинопатии недоношенных:

Лечение третей стадии ретинопатии проводят при помощи лазеркоагуляции или криокоагуляции аваскулярной зоны сетчатки. Вмешательство должно быть осуществлено не позже 72 часов от момента диагностики. На стадиях 4 и 5 следует применять хирургические методы лечения: транцилиарную витрэктомию и циркулярное пломбирование склеры.

Криокоагуляция в большинстве случаев проводится под наркозом, редко применяется местная анестезия. Замораживается бессосудистая часть сетчатки глаза. Процедура успешна более чем в 50 случаях из 100, в этих случаях прекращается развитие рубцовой ткани и патологический процесс останавливается. При проведении процедуры есть риск падения деятельности и нарушений дыхания. Потому при проведении криокоагуляции проводят непрерывный мониторинг больного. Когда процедура завершена, вокруг глаз ребенка появляются отеки, покраснения, гематомы. Они проходят на протяжении 7 дней.

Читайте также:  Стоит ли делать операцию при глаукоме?

Большинство офтальмологов сегодня предпочитают лазеркоагуляцию бессосудистой сетчатки, потому что этот метод менее травматичен, дает больший эффект, меньшее количество побочных реакций, можно точнее контроливать процесс вмешательства. Среди других преимуществ лазерной коагуляции выделяют:

  • минимальный отек ткани после процедуры
  • нет болезненных ощущений у ребенка, потому не нужно проводить обезболивание
  • минимальное влияние на сердечную и дыхательную системы

Применяют методы криотерапии и лазера, а, если они не дали эффекта, склеропломбировка (иначе называется циркулярное пломбирование склеры). Она эффективна при отслойке сетчатки, особенно в тех случаях, когда отслоение небольшое. При проведении этой операции с внешней стороны глаза вставляется «заплатка» в месте отслойки, ее подтягивают, пока сетчатка не соприкоснется с местом отслойки. Информация исследований говорит о том, что метод актуален для последних стадий ретинопатии недоношенных детей. Зрение после проведения склеропломбировки значительно улучшается. Если операция не дает результатов или невозможно ее провести, применяют витрэктомию.

Витрэктомия – хирургический метод лечения, целью которого является удаление измененного стекловидного тела и рубцовой ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения. В случае частичной отслойки сетчатки операция дает шанс сохранить зрение. В случае полной отслойки — прогноз неблагоприятный.

Патогенез ретинопатии недоношенных новорожденных детей

Патофизиологию развития РН важно знать и понимать:

  • В начальной стадии интенсивной терапии «слишком много кислорода» может воздействовать токсически.
  • Поздние гипоксемические стадии способствуют развитию ретинопатии.
  • Сатурация на верхней границе нормы у детей с ретинопатией без плюс-симптомов может оказывать защитное действие (спорно).

Хориоидальные сосуды развиваются на 21 неделе гестации, а сосуды сетчатки развиваются из веретенообразных клеток (появляются на 16 неделе в области соска нерва и достигают зубчатого края к 29 неделе). Созревание фоторецепторов начинается с центра на 20 неделе и заканчивается на зубчатом крае к 27 неделям — ранее, чем там появляются веретеновидные клетки. Созревание сетчатки и развитие ее сосудистого слоя, таким образом, идет центрифугально, но к разному времени, поэтому вначале напротив веретеновидных клеток находятся незрелые фоторецепторы.

Пренатально плод адаптирован к низкому р02, при этом увеличение метаболических потребностей созревающих фоторецепторов приводи! к физиологической гипоксемии пока аваскулярных зон сетчатки. При этом образуются ангиопролиферативные факторы, стимулирующие рост сосудов.

При преждевременных родах вследствие множества факторов (гипероксемия, изменения мозгового кровотока, гиперкапния и т.д.) это равновесие нарушается. Нефизиологичная гипероксия сетчатки приводит к даунрегуляции ангиогенных факторов и угнетению созревания сосудов, в то время как созревание фоторецепторов продолжается. Их увеличенные метаболические потребности после отмены оксигенотерапии приводя! к недостаточному питанию аваскулярных зон. При этом увеличивается выработка ангиогенных факторов, запускающих аномальную васкуляризацию с растяжением сетчатки и стекловидного тела с последующими кровоизлияниями.

Горклиника - медицинский портал